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Intoxicación por alcohol isopropílico - Parte 1

Vistas:0     Autor:Editor del sitio     Hora de publicación: 2022-06-13      Origen:Sitio

El isopropanol (isodiol) se usa comúnmente como desinfectante, anticongelante y solvente. La intoxicación por alcohol isopropílico a menudo es causada por sustitutos de etanol o auto-lesión. La ingestión de alcohol isopropílico se presenta principalmente con inhibición del SNC, y su toxicidad y tratamiento son similares a la del etanol. La toxicidad por isopropanol por sí sola es raramente fatal, pero puede tener un efecto grave al exacerbar el shock con la inhibición cardiovascular después de la ingestión, y el tratamiento de apoyo puede prevenir la gran mayoría de las muertes de pacientes. Es importante distinguir la intoxicación por alcohol isopropílico del metanol y el etilenglicol. El alcohol isopropílico no causa acidosis aniónica elevada, toxicidad retiniana (metanol) o insuficiencia renal (etilenglicol).

IsopropanolFarmacología y toxicología animal

El alcohol isopropílico es un hipnótico sedativo cuya toxicidad es muy similar a la del etanol. El mecanismo exacto de acción deALKOHOL ISOPROPILE EN VENTA - YUANFARCHEMICSSEl isopropanol en el SNC sigue siendo incierto. Actualmente, se consideran cambios en la fluidez o función de la membrana y las interacciones con los receptores de neurotransmisores. Existe una relación lineal entre el peso molecular del alcohol y su efecto sedante: el efecto sedante aumenta al aumentar el tamaño. La mediana de la dosis letal en animales es de entre 4 y 8 g/kg. Mucha literatura estimó incorrectamente que la dosis letal para los humanos era de 250 ml (<400 ml de solución al 70%).
El isopropanol se metaboliza con acetona por la familia de enzimas de alcohol deshidrogenasa. La acetona comienza a producirse después de unos pocos gramos de ingestión y se elimina más lentamente de lo que se forma, lo que lleva a la acumulación de acetona. La acetona es un inhibidor leve del SNC por sí mismo, pero puede exacerbar la inhibición del SNC inducida por alcohol isopropílico. Es por eso que el alcohol isopropílico produce cetosis.
El isopropanol se metaboliza en cetonas (alcohol deshidrogenasas) en lugar de aldehídos. Las cetonas no se pueden oxidar a los ácidos carboxílicos. Como resultado, el alcohol isopropílico rara vez es acidosis y es significativamente menos tóxico que el metanol o el glicol

Dinámica de isopropanol

Al igual que el etanol, el alcohol isopropílico se absorbe rápida y completamente después de la administración oral. La concentración de suero máximo y el efecto clínico aparecen aproximadamente 1 - 2 horas después de la ingestión. Después de la exposición dérmica, especialmente en los bebés, puede haber una absorción sustancial.

El isopropanol se metaboliza con acetona principalmente por las alcohol deshidrogenasas, pero la afinidad de esta familia enzimática por isopropanol es aproximadamente un orden de magnitud más bajo que el de etanol. Por lo tanto, una pequeña cantidad de etanol bloquea efectivamente el metabolismo del alcohol isopropílico y ralentiza su espacio libre. En ausencia de inhibición de la alcohol deshidrogenasa (ADH), la vida media de eliminación sérica es de aproximadamente 2.5-8 h. La tasa de eliminación de acetona es lenta, la vida media variable es más de 10 h. En presencia de inhibidores de ADH como el etanol o el mepirazol, la eliminación de isopropanol se redujo significativamente, con una vida media de eliminación sérica de 28 h en un caso. El isopropanol y la acetona se eliminaron rápidamente por hemodiálisis con una tasa de eliminación de más de 200 ml/min.

Imagen clínica de isopropanol

El alcohol isopropílico muestra diversos grados de inhibición del SNC, que van desde la embriaguez, la sedación, el letargo y el coma. Esto ocurrió principalmente en alcohol isopropílico poco después de la exposición y alcanzó su punto máximo dentro de la primera hora después de la ingestión. Se espera un aumento constante en el nivel de conciencia en el curso clínico. En particular, la tolerancia cruzada en el alcohol crónico reduce la magnitud y la duración de estos efectos.
La ingesta específica es importante para tomar la historia. Además de determinar cuándo y cuánto alcohol isopropílico se debe ingerir, los médicos deben tratar de cuantificar cualquier mezcla de etanol y tratar de comprender si es recreativo o autolesión. Los pacientes que ingieren grandes cantidades de alcohol isopropílico concentrado pueden quejarse de náuseas, vómitos y dolor abdominal.

Chequeo fisico

Puedes ver un estado mental alterado, similar al alcoholismo. Cualquier paciente con estado mental alterado debe ser evaluado para respuesta. La respiración de alcohol suele ser perceptible, y la respiración afrutada a menudo indica la acumulación de acetona. Después de una ingesta grande, puede ocurrir un choque, como vómitos de sangre, edema pulmonar y bronquitis traqueal hemorrágica.

El diagnóstico diferencial

En pacientes con sospecha de intoxicación por alcohol isopropílico, es importante descartar la posibilidad de ingestión de metanol o glicol. El curso clínico temprano de todos los alcoholes tóxicos es muy similar, pero hay diferencias terapéuticas. La falta de acidosis metabólica de brecha aniónica alta 4-6 horas después de la ingestión permite a los médicos distinguir el alcohol isopropílico de la intoxicación por metanol o glicol en la mayoría de los casos. Sin embargo, la presencia de etanol o el uso de mesilato puede retrasar el inicio de metanol y acidosis del glicol, lo que hace que el diagnóstico no esté claro.

La cetoacidosis en forma de hambre, alcohol y diabetes también puede ir acompañada de estados psicóticos y cetosis. La presencia de acidosis metabólica ayuda a separar estas entidades de la sobredosis de alcohol isopropílico. La presencia de cuerpos cetonos distintos de la acetona producida a través de estos estados metabólicos, especialmente el β -hidroxibutirato, demuestra que la cetosis no es causada por alcohol isopropílico. Las causas menos comunes de la cetosis incluyen defectos metabólicos congénitos, como la cetouria de la cadena ramificada y la acidemia propiónica, la peroxidación del ácido salicílico y la ingestión de acetona en sí.

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